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Interestingly, both in vivo and in vitro studies have shown that the accumulation of -syn in the mitochondria of human DA neurons leads to decreased complex I activity, increased production of ROS, reduced substrate-specific respiration, and increased mitophagy [86, 87]

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AGEs accumulate in various tissues such as arteries, lenses of the eyes, and neurons [43], then promote atherosclerosis, cataract, dementia and aggravate various symptoms of diabetes [44,45]

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SCF/ -TrCP promotes glycogen synthase kinase 3-dependent degradation of the Nrf2 transcription factor in a Keap1-independent manner

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